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BRAF 阻害剤ことが対象と MAPK は最も重要なシグナル伝達経路の遺伝子発現と細胞活動の調節に重要な役割を再生、そのシグナル伝達経路は、成長、増殖および細胞、特に極端なアクティブな多くの腫瘍細胞の分化を調節することがシグナル伝達経路、BRAF MAPK キナーゼの活性化蛋白質キナーゼを阻害します。
キナーゼ阻害剤と異なる相互増大効果によると BRAF 阻害剤は私とタイプ II 阻害剤型に分けることができます。 Vemurafenib と Dabrafenib は、-型阻害剤に正常に記載されています。Vemurafenib は新規経口阻害剤, 転移の突然変異や切除不能悪性黒色腫の治療のため、それは完璧な効果を持っており、良い回答率。ソラフェニブが記載されているタイプ II 薬剤がこれらの薬まだ顔ソラフェニブなど、多くの課題は、ターゲット固有の存在に強いではない、BRAF の遺伝子の突然変異は Vemurafenib と Dabrafenib、薬剤耐性を引き起こす、したがって新しい固有抵抗の突然変異 BRAF 特に BRAFV600E 阻害剤の開発が急務です。使用分析の BRAF の三次元結晶構造と仮想スクリーニング技術の開発より多くとより多くの小説の構造がある、悪性黒色腫、大腸癌、甲状腺癌や他の腫瘍疾患の治療に使用される強力な固有および抵抗の突然変異 BRAF 阻害剤を開発しています。
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